Profundizan en las causas del deterioro en la actividad de los genes al envejecer

Scitech/Electrónica Fácil Noticias
12/01/09

Nuevas evidencias obtenidas en un estudio pueden explicar de manera más detallada el por qué no sólo perdemos nuestro aspecto lozano al envejecer, sino también por qué cambia el patrón de nuestra actividad genética. Los resultados revelan que una proteína, quizás más conocida por su papel en los efectos beneficiosos de una dieta hipocalórica en lo concerniente a alargar la vida, también mantiene la estabilidad del genoma de los mamíferos, el conjunto completo de instrucciones genéticas escritas en el ADN.

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Los investigadores encontraron en estudios realizados sobre células madre de los mamíferos, que la proteína SIRT1 controla el empaquetamiento del ADN en la cromatina, estableciendo por tanto el patrón juvenil de actividad genética mediante la estrategia de mantener inactivos determinados genes. Frente a los daños sufridos en el ADN, estas proteínas abandonan sus posiciones para ayudar a realizar las reparaciones necesarias. Este cambio en el trabajo asignado a la SIRT1 conduce a cambios en la actividad genética paralelos a los observados en el cerebro envejecido de los ratones, como pudieron comprobar los investigadores. Ellos sospechan que también pueden aparecer cambios similares en otros tejidos del cuerpo.

"Esta importante proteína controla la activación y desactivación de los genes, así como la reparación del ADN; se emplea para ambos procesos, y en esto está la trampa", explica David Sinclair, de la Escuela de Medicina de Harvard. "A medida que se acumulan los daños en el ADN celular, la proteína ya no puede desempeñar los dos trabajos con la eficiencia de antes". Una vez que la SIRT1 pierde el control, la actividad genética se descontrola, un estado de cosas que conduce a los síntomas asociados al envejecimiento.

Sinclair y sus colaboradores también han encontrado lo que consideran una buena evidencia de que el proceso del envejecimiento puede ser retardado. Los ratones que experimentaron una expresión de SIRT1 superior a lo normal presentaron una capacidad superior de reparar el ADN y de evitar esos cambios indeseados en la expresión de los genes. La esperanza es ahora que estas mejoras puedan ser reproducidas con un fármaco que estimule la producción de SIRT1.