Orígenes de la Depresión

Vox Populi de la Ciencia
07/04/10

La revista de difusión científica estadounidense: Scientific American publica, en su número de abril de 2010, un artículo intitulado “Circuitos Fallidos”, (Faulty Circuits) en el que explica que desórdenes mentales tales como la depresión podrían deberse a daños del cerebro que están siendo localizados gracias a los conocimientos obtenidos con las imágenes modernas para estudiar el funcionamiento de las neuronas, además de las aportaciones de la biología actual.

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Entre las enfermedades mentales que están siendo estudiadas con éxito se pueden mencionar: la depresión, la esquizofrenia, el desorden compulsivo obsesivo y el desorden por estrés postraumático. Como ahora se reconoce, todas ellas se deben a alguna clase de anormalidad en las conexiones entre las neuronas. La piedra angular para obtener estos nuevos conocimientos descansa sobre la posibilidad de estudiar el cerebro humano mientras funciona, midiendo niveles de actividad y de comunicación entre las diversas áreas cerebrales.

Entre quienes han contribuido a estos hallazgos se encuentran Helen Mayberg y sus colegas del Departamento de Neurología de la Universidad Emory, en Atlanta, Georgia. Una dirección de su portal de Internet será incluido en el blog de Vox Populi de la Ciencia para quienes deseen consultar directamente el trabajo de estos investigadores.

Ver: http://www.neurology.emory.edu/

La depresión presenta síntomas que incluyen no solamente una profunda sensación de desesperanza con sentimientos de desamparo, pérdida del apetito, perturbación del sueño, extreñimiento y fatiga, que a veces se mezcla con estados de agitación, es decir, un trastorno emotivo que se caracteriza por una hiperactividad corporal desordenada y confusa. Además, la depresión perturba el sistema inmunológico y múltiples sistemas hormonales e incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares. En los Estados Unidos afecta al 16% de la población. En el mundo son 350 millones de personas quienes la padecen. En México, según un artículo de Ángeles Cruz Martínez, publicado en La Jornada el 23 de febrero de 2005, las estadísticas oficiales de la Secretaría de Salud señalan que de 12 a 20 por ciento de la población de 18 a 65 años de edad (más de 10 millones de individuos) están deprimidos, o bien, sufrirán algún episodio de este tipo en algún momento de su vida.

Ver: http://www.jornada.unam.mx/2005/02/23/a02n1cie.php

Los actores principales en la depresión son las siguientes componentes del cerebro:
la región llamada área 25, que se encuentra en la parte baja del cerebro a medio camino entre la parte central de la base del cerebro y la parte frontal, la ínsula, que se encuentra en la región central del cerebro,la circunvolución del cíngulo, del latín cingulatus que significa cinturón, esta región se llama así porque semeja un cinturón alrededor del centro del cerebro. Conviene tener presente que las circunvoluciones son los relieves que se observan en la superficie exterior del cerebro, separados unos de otros por unos surcos llamados anfractuosidades, la amígdala cerebral, que se encuentra ligeramente adelante del centro del cerebro y que ya fue descrita en programas anteriores, las neuronas de estas regiones del cerebro, que se forman con el soma, un cuerpo principal (como una papa), que tiene un cordón muy largo que se llama axón (similar al cordón umbilical que alimenta a los bebés pero en dimensiones mucho más reducidas), además, de este axón salen muchas terminales que se llaman dendritas (semejantes a las raíces de los árboles),
por cada neurona hay de 6 mil a 10 mil dendritas que tocan a otras neuronas, pero a su vez, cada una de las neuronas recibe en su soma una cantidad similar de dendritas,
dichas dendritas terminan en unos pequeños bultos que se llaman sinapsis, que es donde se encuentran las glándulas que producen las sustancias químicas llamadas neurotransmisores, que funcionan como señales químicas para que otra neurona envíe señales eléctricas a las demás, es importante tener en cuenta que la sinapsis de una dendrita no toca directamente la superficie del soma de otra neurona y que hay un espacio entre ellas.

Las conexiones entre el área 25, la amígdala cerebral y la ínsula, fallan porque trabaja exageradamente una proteína que funciona como sistema de transporte de sustancias que son mensajeros químicos. Esta proteína se acomoda entre una sinapsis y la membrana del soma de otra neurona receptora. Allí trabaja de manera similar a un trabajador que tiene una pala en las manos y se encuentra entre un montón de trigo y un montón de maíz. Toma una palada de trigo y gira 180 grados para tirar la palada en el montón de maíz, enseguida toma una palada de maíz y vuelve a girar 180 grados para echar la palada de maíz en la de trigo.

Claramente esta proteína, que recibe el nombre de transportadora de serotonina, no mueve maíz ni trigo, sino serotonina, así como iones de sodio y de cloro en un proceso que llaman reciclaje de serotonina. Un video con una explicación se encuentra en una dirección de Internet del Colegio Williams que será presentada en el blog de Vox Populi de la Ciencia:

Ver: http://www.williams.edu/imput/IVB3.html

La serotonina es una sustancia neurotransmisora sintetizada en unas neuronas del Sistema Nervioso Central que se llaman neuronas serotoninérgicas. También se producen en unas células que se encuentran en el tracto gastrointestinal, que se llaman células de Kulchitsky o células enterocromafines. La serotonina también se encuentra en varias setas y plantas, incluyendo frutas y vegetales. Las setas son unos tipos de hongos que son seres pluricelulares que crecen en la humedad, frecuentemente a la sombra de los árboles.

Se cree que la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición del enfado, la inhibición de la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito.

Existe un gene que tiene el código para que el organismo construya (sintetice) la proteína transportadora de serotonina. Cada persona tiene dos copias de este gene, uno a partir de cada padre, y hay dos versiones de ese gene:

1.La versión corta, que hace menos proteína, lo cual lleva a menos reciclaje y a una acumulación de serotonina en medio de las sinapsis, con lo cual se dispara una serie de actividades celulares relacionadas con el exceso de serotonina,
2.La versión larga, que hace más proteína, produciendo más reciclaje y evitando la aparición de actividades celulares producidas por el exceso de serotonina.

Los estudios demuestran que aquellas personas que tienen los dos genes en la versión corta presentan el doble de riesgo de depresión como consecuencia del estrés de la vida cotidiana.

Los investigadores han encontrado que la mayoría de los fármacos que han dado resultado en el control de la depresión actúan bloqueando a esa proteína transportadora de serotonina.

Además, el Dr. Daniel Weinberger, del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH por su nombre en Inglés) reportó el 8 de mayo de 2005 en la edición en línea de la revista científica Nature Neuroscience, que ha sido posible detectar que las personas con los dos genes en versión corta presentan mayor activación de la amígdala cerebral cuando se les presentan caras que provocan miedo.

De cualquier forma, los investigadores reconocen que toda la circuitería de este proceso sigue siendo un misterio.

Los investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental, que ya mencionamos, realizaron estudios con imágenes de resonancia magnética en 114 personas saludables, encontrando que aquéllos con al menos una copia de las variantes cortas del gene codificador de la proteína transportadora de serotonina tenían menos materia gris y también menos conexiones entre la amígdala y el cíngulo, que aquellos con dos copias de la variante larga del gene mencionado.

Lo anterior resultó evidente porque también monitorearon la actividad cerebral de 94 participantes saludables mientras veían caras que provocan miedo, con lo cual se activa la circuitería activadora del miedo. Encontraron que las personas con la versión corta del gene mostraban menos funcionalidad en las conexiones entre la amígdala cerebral y el cíngulo. De cualquier forma, el Dr. Andreas Meyer-Lindeberg afirma que el estudio hecho por ellos sugiere que la habilidad del cíngulo para poner un freno a la amígdala exageradamente activada por el miedo depende de ese grado de conectividad en el circuito varias veces mencionado y que las personas con versiones cortas del gene tienen acoplamientos truncados en esas conexiones, lo cual incrementa su vulnerabilidad, la tendencia a mal humor de manera persistente, y eventualmente la depresión como consecuencia de la vida estresada.

Fuente: http://biopsychiatry.com/serotonin/gene-brain.html

El artículo “Circuitos Fallidos”, de la revista de difusión científica estadounidense: Scientific American, que citamos inicialmente, afirma que la meta para el año 2020 es disponer de estudios de genes, proteínas e imágenes del cerebro para prevenir el riesgo de caer en cuadros depresivos. También se espera disponer de métodos de diagnóstico basados en biomarcadores, además del sistema de entrevista disponible desde hace 50 años. Se espera que tendrán terapias disponibles para que los psicoterapeutas trabajen de manera preventiva con los pacientes. Piensan que habrá medicamentos mejorados y formas individualizadas de los tratamientos.

Con eso se espera proporcionar respuestas en 24 horas, reducir el riesgo de aparición de cuadros depresivos y disminución de la mortalidad por ese motivo.

Varias figuras de las neuronas y del cerebro se pueden encontrar en la siguiente dirección: http://en.wikipedia.org/wiki/Brain